Упоминание запрещенных ПАВ без доказанной эффективности ни к селу ни к городу в комментариях карается перманентным баном.
Информация о канале обновлена 07.10.2025.
Упоминание запрещенных ПАВ без доказанной эффективности ни к селу ни к городу в комментариях карается перманентным баном.
Ученые обнаружили ключевые различия в работе мозга у пациентов с шизофренией и здоровых людей при попытках спрогнозировать будущее. Оказалось, что пациенты с шизофренией менее эффективно используют известные им вероятностные закономерности для прогнозирования, чем люди без такого диагноза. Результаты исследования опубликованы в журнале Consortium Psychiatricum.
У пациентов с шизофренией нарушается антиципация — способность предвосхищать будущие события, опираясь на опыт прошлого. Так, в норме человеческий мозг анализирует поступающую информацию — зрительную, слуховую, вкусовую и иную, — и, опираясь на данные, с которыми он сталкивался ранее, строит предположения о будущем. При шизофрении этот механизм дает сбой, что приводит к искаженному восприятию реальности. Поэтому, чтобы лучше понять, как развиваются симптомы шизофрении, важно знать механизмы нарушения антиципации.
Ученые из Национального медицинского исследовательского центра психиатрии и наркологии имени В.П. Сербского (Москва) исследовали, как меняется активность головного мозга у здоровых людей и пациентов с шизофренией при реакции на стимулы в разных вероятностях.
🔗 Читать подробнее про то, как при шизофрении нарушается прогнозирование будущего.
Вопрос о том, представляют ли биполярные расстройства I и II типа единое заболевание с различиями по степени тяжести или два самостоятельных расстройства, остаётся предметом научной дискуссии. Эта проблема имеет не только теоретическое, но и клиническое значение, поскольку от принятой модели зависят диагностика, тактика терапии, стратификация рисков и подходы к клиническим исследованиям. В контексте растущего интереса к дименсиональному подходу в психиатрии и пересмотра диагностических границ ключевое значение приобретают эмпирические данные, позволяющие разграничить качественные и количественные различия между формами болезни.
🔗 Читать подробнее про то, является ли биполярное расстройство единым или всё же представляет собой две отдельные нозологии.
Тревожное расстройство, связанное со здоровьем (Illness Anxiety Disorder) — диагноз, введённый в последней версии Диагностического и статистического руководства по психическим болезням (DSM-5) вместо ипохондрического расстройства. Оно характеризуется сильным страхом тяжелого заболевания, навязчивыми мыслями и неадаптивным поведением: частыми обращениями к врачам, поиском медицинской информации и проверкой организма. DSM-5 выделяет два подтипа тревожного расстройства, связанного со здоровьем – «обращающиеся за медицинской помощью» и «избегающие медицинской помощи». В недавнем обзоре литературы, проведенном K. Kikas et al., исследуются последние научные данные о тревожном расстройстве, связанным со здоровьем.
🔗 Читать подробнее про теории развития тревоги о здоровье.
Остаётся два дня до конца скидок на курс «Психотравматология: от нейронаук к клинической практике» 🔥
➖ 6 записанных лекций по ключевым аспектам психотравматологии (от 35 до 110 минут каждая).
➖ Доступ к лекциям и материалам курса постоянный — можно изучать и возвращаться к материалам снова и снова.
➖ Автор курса — Дмитрий Радионов, врач-психиатр, психотерапевт, младший научный сотрудник НМИЦ ПН им. В.М. Бехтерева, член Российского общества психиатров и Немецкого общества психиатрии, психотерапии, психосоматики и неврологии. Член коллектива разработчиков клинических рекомендаций Минздрава РФ (ПТСР, Паническое расстройство, ГТР).
Скидка на курс 33% — стоимость 3990 руб. После понедельника — 5990 руб. 🔥
О том, как современные нейронауки меняют понимание психической травмы и какие практические выводы из этого следуют для диагностики и терапии, мы подробно поговорим в курсе «Психотравматология: от нейронаук к клинической практике:
Ознакомиться с анонсом курса подробнее можно по ссылке.
Приобрести курс можно только на Boosty.
Совместное обзор Канадских и Австралийских ученых из McMaster University, опубликованный в журнале BMC Womens Health, исследует биологические ритмы у женщин с предменструальным синдромом (ПМС) и предменструальным дисфорическим расстройством (ПМДР). Изучив множество женщин стало возможным выделить несколько интересных закономерностей. Часть исследований показали более низкие уровни мелатонина и худшее восприятие качества сна, чем у здоровых женщин, что может быть связано с возникновением самого нарушения настроения.
ПМС и ПМДР характеризуются значительными психологическими и физиологическими симптомами, которые существенно снижают качество жизни женщин. Влияние нарушений биологических ритмов, в том числе нарушений сна на эти расстройства все еще активно исследуется. Был проведен литературных поиск на основании 575 статей в Pubmed, Embase, Medline и Web of Science, по результатам которого были взяты 25 подходящих исследований.
Исследования показали, что женщины с ПМС или ПДР имеют более низкие уровни мелатонина, повышенную температуру тела ночью и хуже воспринимают качество сна по сравнению с женщинами без этих расстройств. Другие параметры биологических ритмов (параметры сна, уровень кортизола, пролактина и тиреотропного гормона) показали либо отсутствие различий, либо противоречивые результаты.
🔗 Что это значит? Читать подробнее про биоритмы при ПМС и ПМДР.
В новом выпуске собраны свежие исследования, результаты которых могут изменить подход к терапии:
➖ Негативные симптомы при шизофрении: масштабный обзор 96 РКИ (>10 000 пациентов) не выявил устойчивой клинической эффективности часто изучавшихся средств (миноциклин, интраназальный окситоцин, антидепрессанты, антиоксиданты); эффект в иранских исследованиях был больше, но небольшой. Авторы призывают к смене парадигмы — от эмпирического тестирования к целевым вмешательствам по конкретным патофизиологическим механизмам.
➖ Правило 12 часов для лития нарушается часто: в исследовании «Bipolar CHOICE» и в «реальной практике» почти половина измерений уровня лития проводилась вне окна 10–14 ч после приёма; задержка >14 ч давала систематически заниженные концентрации. Клинически важно стандартизировать время забора крови.
➖ Стимуляторы при РДВГ и риск психоза/БАР: метаанализ ≈400 тыс. пациентов показал редкие, но значимые случаи психозов (≈2–3 %) и биполярного расстройства (≈4 %) на фоне терапии; амфетамины ассоциированы с большим риском психоза, чем метилфенидат. Нужен информированный консенс и мониторинг симптомов.
➖ Ралоксифен для аугментации терапии шизофрении: метаанализ 10 РКИ показал снижение позитивной и общей психопатологии и суммарного PANSS; влияния на негативные симптомы нет. Наиболее стабильный эффект — 60 мг/сут не менее 12 недель; профиль безопасности благоприятный.
➖ Метформин против метаболических эффектов оланзапина: систематический обзор 6 исследований выявил, что добавление метформина уменьшало прибавку массы/ИМТ, триглицериды, липидоз печени и инсулинорезистентность; влияния на окружность талии, общий холестерин и ЛПНП не показано.
➖ Длительная профилактика суицида: литий и вальпроат: национальная когорта Республики Корея (n=44 694) — риск суицидальных инцидентов снижался на ~39 % при литиотерапии и на ~26 % при вальпроате; комбинированные схемы с атипичными антипсихотиками эффективны в группах высокого риска.
➖ Ондансетрон при шизофрении: метаанализ 8 РКИ (n=533) — добавление ондансетрона снижало негативные и общие симптомы PANSS; на позитивные симптомы влияния нет. Безопасность сопоставима с плацебо, чаще отмечались запоры.
➖ Синдром отмены антидепрессантов: метаанализ в JAMA Psychiatry — в первую неделю после прекращения терапии типично возникает как минимум один симптом (головокружение, тошнота, вертиго, нервозность). Усиление депрессии не подтверждено как эффект отмены; чаще это рецидив основного расстройства.
➖ Литий у пожилых с биполярным расстройством: кросс-секционный анализ международной базы показал, что приём лития чаще у пациентов с более высоким образованием и биполярным расстройством I типа, реже — при сопутствующей тревоге; ассоциирован с меньшей выраженностью депрессии, лучшей когнитивной/функциональной сохранностью и меньшей кардиоваскулярной коморбидностью (учтены возраст, пол, центр). Причинность не доказана.
➖ Офф-лейбл фармакотерапия бессонницы при тяжёлых психических расстройствах: метаанализ 25 РКИ (n=2476) — агомелатин, эсзопиклон, золпидем умеренно улучшали качество сна и увеличивали его длительность ≈ на 30 мин при сопоставимой переносимости; однако большинство исследований с высоким риском систематической ошибки, доказательная база остаётся слабой.
🔗 Читать подробнее в основном выпуске дайджеста.
Расстройства пищевого поведения и биполярное расстройство нередко оказываются связаны куда теснее, чем это предполагается в клинической практике. Новые данные показывают: при биполярном расстройстве частота анорексии, булимии и переедания значительно выше, чем при рекуррентной депрессии. В маниакальных и смешанных состояниях ограничения в еде могут принимать форму стойкой анорексии с элементами грандиозности и отрицания болезни, тогда как депрессивные эпизоды часто усиливают импульсивное переедание и компенсаторное поведение. Такая динамика делает диагностику особенно сложной: то, что кажется “вторичным” симптомом РПП, может быть частью биполярного спектра.
🔗 В новой лекции на Boosty Яна Яковлева обсудит феноменологию этих пересечений, данные последних исследований и клинические последствия.
Не сразу, но постепенно к нам, психиатрам, пришло понимание, что депрессия – это не только усиление негативных эмоций, проявляющееся подавленным настроением, но и уменьшение способности испытывать положительные эмоции – то, что теперь называется ангедонией (или гипогедонией). При этом усиление подавленного настроения не всегда ведёт к ангедонии: это тесно связанные состояния, но ни одно из них не является побочным продуктом другого.
Лично для меня этот симптом особенно важен потому, что именно ангедония, а не подавленное настроение, сильнее всего коррелирует с безнадёжностью и суицидальными рисками. Уже сама её оценка может помочь врачу осознать серьёзность намерений пациента.
Иными словами, человек может испытывать сильно подавленное настроение, но пока сохраняется способность радоваться чему-то, у него остаётся внутренняя опора для борьбы. Когда же исчезают положительные эмоции, теряется последняя точка опоры – постепенно угасает надежда и возникает первая сломленная мысль: «я больше не хочу жить».
Кроме того, ангедония активно изучается в фундаментальных исследованиях: от дисфункции дофаминовой и опиоидной систем до роли нейровоспаления.
К чему я это всё? Мы впервые валидировали на русском языке один из самых известных психометрических инструментов для измерения ангедонии – Шкалу удовольствия Снейта–Гамильтона (SHAPS).
По итогу у нас получилась хорошая статья, особенно обсуждение, где удалось тщательно отрефлексировать все полученные результаты.
Из интересного: мы выявили три фактора ангедонии – сенсорное удовольствие, социальное удовольствие и удовольствие от повседневной деятельности. Возможно, за ними стоят разные нейробиологические механизмы и клинические исходы, хотя их значение ещё предстоит уточнить.
Неожиданным оказалось то, что мужчины имели более выраженную ангедонию, чем женщины, при том что по тяжести депрессии группы не различались. И это несмотря на то, что авторы оригинальной SHAPS старались учесть половые различия и в их данных различий между мужчинами и женщинами по выраженности ангедонии не было.
Одним из возможных объяснений является культурный фактор: в российской среде мужчинам может быть труднее признать или описать «уязвимые» аспекты депрессии – такие как чувство вины или плаксивость. Зато отсутствие радости, нехватку удовольствия они описывают более охотно, считая это «более приемлемым» и «менее постыдным» проявлением.
В общем, по ссылке – статья, а по другой ссылке – сам бланк. Надеюсь, он будет полезен для попытки объективизировать ангедонические проявления депрессии и многих других расстройств.
Кроме этого, в своё время мы изучили психометрические свойства Опросника детской травмы (CTQ), Теста отношения к приему пищи (EAT-26) и той самой Шкалы Бека (BDI).
P. S. Это об этой статье с валидацией SHAPS пришла та хвалебная рецензия.
Ученые выяснили, что у людей с шизофренией в белом веществе головного мозга снижается количество липидов, необходимых для построения клеточных оболочек и энергообеспечения нейронов. Кроме того, при этом заболевании изменяется активность более 1000 генов, часть из которых вовлечена в липидный обмен. Это открытие будет полезно при поиске методов ранней диагностики шизофрении, а также разработке новых способов лечения заболевания. Результаты исследования, опубликованы в журнале Consortium Psychiatricum.
🔗 Читать подробнее про липидные и транскриптомные маркеры шизофрении в белом веществе мозга.
Несмотря на успехи в области фармакологического и нефармакологического лечения депрессии, стратегии борьбы с терапевтически резистентной депрессией (ТРД) по-прежнему неэффективны, что приводит к неудовлетворительным результатам и функциональным нарушениям. Несмотря на более чем 25 одобренных FDA препаратов для лечения большого депрессивного расстройства, ТРД по-прежнему широко распространена, и более чем у 30% пациентов не удается достичь ремиссии, несмотря на адекватное фармакотерапевтическое вмешательство.
Вместе с этим до сих пор не достигнуто единого мнения относительно комплексного определения резистентной депрессии (т. е. после применения одного или двух антидепрессантов одного или разных классов). Кроме того, отсутствует единообразие в рекомендациях по стратегии усиления лечения при большом депрессивном расстройстве, не поддающемся/частично поддающемуся лечению антидепрессантами первой линии. В связи с данными разногласиями мы решили проанализировать наиболее авторитетные и доказательные мировые гайдлайны и сравнить предлагаемые в них подходы к лечению ТРД.
В данной статье изучались рекомендации Национального института здравоохранения и совершенства медицинской помощи Великобритании (NICE, 2022), Канадской сети по лечению настроения и тревожности (CANMAT, 2023), Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP, 2013).
🔗 Читать подробнее только на Boosty сравнение клинических рекомендаций NICE, CANMAT, WFSBF по лечению терапевтически резистентной депрессии.
В свежей статье, опубликованной в Biological Psychiatry, коллектив авторов под руководством Робина Мюррея, одного из самых влиятельных исследователей в области шизофрении, разбирает вопрос, который продолжает волновать клиницистов и учёных: почему именно клозапин оказывается столь эффективным у пациентов с резистентной к лечению шизофренией (ТРШ), несмотря на широкое использование и других антипсихотиков?
Список ключевых механизмов, которые отличают клозапин от других антипсихотиков:
➖ Мощное влияние на мускариновые рецепторы (особенно М1 и М4), в том числе за счёт активного метаболита — N-десметилклозапина
➖Уникальный мульти-рецепторный профиль (серотониновые, гистаминовые, ГАМК-рецепторы)
➖ Выраженные антидепрессивные и анксиолитические эффекты
➖ Меньшая степень блокады D2-рецепторов — возможно, способствует уменьшению дофаминовой сверхчувствительности
➖ Противовоспалительное действие
➖ Особое влияние на глутаматную передачу (но этот механизм пока не доказан как уникальный для клозапина)
🔗 Читать подробнее про то, почему клозапин эффективен при резистентной к лечению шизофрении.
В последние годы генное редактирование перестало быть областью фантастики и превратилось в мощный инструмент медицины. Уже сегодня с его помощью лечат заболевания крови – в 2023 г. в США одобрена генная терапия с использованием технологии CRISPR/Cas9 для лечения серповидноклеточной анемии. Главный вызов для генной терапии – мозг, исключительно сложный орган для вмешательства.
В небольшой заметке в Nature (14.08.2025) рассказывается о последних прорывах в редактировании генов нервных клеток. Исследования демонстрируют впечатляющие результаты на животных моделях: исправление мутаций, восстановление когнитивных и двигательных функций, увеличение продолжительности жизни. Но путь от мышей к людям остается долгим – как из-за технологических барьеров, так и из-за финансовых проблем в биотех-индустрии.
За последние два года новейшие технологические достижения и многообещающие результаты экспериментов на мышах заложили основу для лечения тяжелых заболеваний головного мозга с использованием редактирования генов методом CRISPR-Cas9. Исследователи надеются, что испытания на людях пройдут уже через несколько лет.
🔗 Читать подробнее про редактирование генов головного мозга, которое становится реальностью.
Владелец канала не предоставил расширенную статистику, но Вы можете сделать ему запрос на ее получение.
Также Вы можете воспользоваться расширенным поиском и отфильтровать результаты по каналам, которые предоставили расширенную статистику.
Также Вы можете воспользоваться расширенным поиском и отфильтровать результаты по каналам, которые предоставили расширенную статистику.
Подтвердите, что вы не робот
Вы выполнили несколько запросов, и прежде чем продолжить, мы ходим убелиться в том, что они не автоматизированные.